机译:Cu-II口服治疗(atsm)增加体内突变体sOD1但保护运动神经元并改善肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠模型的表型
机译:CuII(atsm)的口服治疗可增加体内的突变型SOD1,但可保护运动神经元并改善肌萎缩性侧索硬化症的转基因小鼠模型的表型
机译:TDP-43蛋白在神经元和少突胶质细胞中的过度表达导致肌萎缩性侧索硬化症的SOD1 G93A转基因小鼠模型中进行性运动神经元变性
机译:缺乏2型TNF-α受体可在肌萎缩性侧索硬化的细胞模型和突变型SOD1小鼠中保护运动神经元,但不影响疾病进展
机译:用突变SOD1基因早期降低生存信号蛋白和脊柱运动神经元中的脊髓运动神经元的DNA修复酶
机译:铜锌超氧化物歧化酶和肌萎缩性侧索硬化:从转基因小鼠中纯化的SOD1聚集体的脱辅基蛋白和shot弹枪蛋白质组学的溶液动力学。
机译:口服治疗与CuII(atsm)增加体内突变体SOD1但保护运动神经元并改善肌萎缩性侧索硬化症的转基因小鼠模型的表型。
机译:Cu(II)(atsm)的口服治疗可增加体内的突变型SOD1,但可保护运动神经元并改善肌萎缩性侧索硬化症的转基因小鼠模型的表型